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La hipertensión pulmonar puede tratarse cambiando el tipo de alimentación

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3 de mayo de 2024
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Pacientes en una consulta observando una radiografía de pulmón (Shutterstock)
Pacientes en una consulta observando una radiografía de pulmón (Shutterstock)

La hipertensión pulmonar es una enfermedad grave que se caracteriza por el aumento anormal de la presión sanguínea en las arterias de los pulmones y puede deberse a un aumento de la resistencia vascular pulmonar,de la presión venosa pulmonar o del flujo venoso pulmonar por cardiopatías congénitas. Esto provoca un aumento del trabajo del ventrículo derecho del corazón, lo que puede llevar a hipertrofia, dilatación e insuficiencia cardíaca, según recoge la Clínica Mayo. Los pacientes con hipertensión pulmonar suelen presentar síntomas como dificultad respiratoria, fatiga, mareos y edema en las extremidades.

Existen diferentes tipos de hipertensión pulmonar, clasificados en cinco grupos según su etiología. Estos incluyen la hipertensión arterial pulmonar, la hipertensión debida a enfermedad cardíaca izquierda, la hipertensión por enfermedad pulmonar y/o hipoxia, la hipertensión por tromboembolismo pulmonar crónico, y la hipertensión con mecanismo incierto o multifactorial.

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El motivo tras este endurecimiento de los vasos sanguíneos de los pulmones es todavía un misterio, aunque un equipo de científicos de la Universidad de Pittsburgh en Pensilvania (Estados Unidos) ha logrado ofrecer una explicación: las células tienen hambre. Los expertos descubrieron que las células de los vasos sanguíneos de los pacientes con hipertensión pulmonar tienen un apetito voraz por dos aminoácidos, la glutamina y serina. El estudio acaba de ser publicado en la revista Cell Metabolism.

Los aminoácidos son los componentes básicos de las proteínas, que colaboración en la construcción de estructuras celulares, en varias funciones biológicas y en la regulación de la función de tejidos y órganos. A medida que los vasos sanguíneos pulmonares hipertensos metabolizan esta glutamina y serina, se crean dos nuevos aminoácidos, llamados prolina y glicina. La prolina y la glicina son los componentes principales del colágeno, que constituye el 30% de la proteína total de nuestro cuerpo y proporciona un marco estructural para nuestra piel, músculos, huesos y tejidos conectivos.

Esta dieta “desequilibrada” que llevan las células de glutamina y serina termina por esa sobreproducción de colágeno, lo que lleva a un endurecimiento de los vasos sanguíneos de los pulmones. Para la observación, los científicos utilizaron modelos de ratones para la enfermedad y se percataron de que aquellos fármacos que limitaban la absorción celular de glutamina y serina aplacaban el hambre de las células. Del mismo modo, también pudieron observar que la ingesta de alimentos ricos en estos dos aminoácidos era a su vez útil para reducir el exceso de colágeno.

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“Por primera vez, tenemos una maniobra dietética que puede servir como una terapia eficaz para la enfermedad”, ha afirmado el doctor Chan, catedrático de Medicina Vascular y profesor de Medicina en la División de Cardiología de la Universidad de Pittsburgh. “Abre una nueva forma de tratar esta enfermedad, porque ahora, en lugar de depender simplemente de medicamentos y trasplantes, posiblemente existan intervenciones efectivas en el estilo de vida”, concluye.

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El equipo de Chan también desarrolló una prueba de diagnóstico innovadora para la hipertensión pulmonar utilizando tecnología PET y un marcador de imágenes de glutamina. Este marcador actúa como un GPS para rastrear la glutamina en el cuerpo, iluminando las células con apetito por este aminoácido en la exploración PET. Así, la intensidad de la luz revela el nivel de hambre de las células de glutamina y su ubicación en el cuerpo. Esta evaluación permite un diagnóstico más temprano de la enfermedad, facilitando la implementación de intervenciones farmacológicas y cambios en el estilo de vida. Además, ayuda a los médicos a monitorear la eficacia de los tratamientos para frenar la progresión de la hipertensión pulmonar.





Vía Infobae

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